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Text File  |  1996-02-27  |  3KB  |  47 lines
  1.        Document 0475
  2.  DOCN  M9630475
  3.  TI    Activation of human immunodeficiency virus gene expression by
  4.        ultraviolet light in stably transfected human cells does not require the
  5.        enhancer element.
  6.  DT    9603
  7.  AU    Valerie K; Singhal A; Kirkham JC; Laster WS; Rosenberg M; Department of
  8.        Radiation Oncology, Massey Cancer Center, Medical; College of Virginia,
  9.        Virginia Commonwealth University, Richmond; 23298-0058, USA.
  10.  SO    Biochemistry. 1995 Dec 5;34(48):15760-7. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/96097002
  12.  AB    Ultraviolet light (UV) exposure of cells infected with human
  13.        immunodeficiency virus type I (HIV) or transfected with HIV reporter
  14.        genes increases virus-directed gene expression. Here we report the
  15.        mapping of the UV response on the long terminal repeat (LTR) by using
  16.        human cells stably transfected with HIV promoter plasmids harboring
  17.        different mutations and controlling the expression of the
  18.        chloramphenicol acetyltransferase (cat) reporter gene. Promoter mutation
  19.        analysis revealed that no specific upstream region of the LTR was
  20.        associated with UV activation, although a significant decrease was
  21.        observed with mutations in the basal promoter elements Spl and TATA.
  22.        Most importantly, UV activation was not diminished by removal of the -
  23.        119 to -69 region encompassing the LTR enhancer region or, more
  24.        specifically, by point mutations in the NF -kappa B binding elements.
  25.        Consistent with this result, we found that the phorbol ester (PMA)
  26.        response, which is known to act through the enhancer, occurred
  27.        independently and was synergistic with the UV response. Removal of the
  28.        -119 to -69 region did not affect UV activation; however, it resulted in
  29.        total abrogation of the PMA response. These results suggest that UV
  30.        activation is distinct from NF kappa B activation and does not act
  31.        through the enhancer in stably transfected cells. This is in dramatic
  32.        contrast to what is found with transient expression analysis of these
  33.        responses. Lastly, RNA protection experiments revealed that UV may act
  34.        on preassembled basal transcription complexes by allowing elongation of
  35.        nascent short mRNAs generated from the LTR.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250
  36.        WORDS)
  37.  DE    Chromatin  Clone Cells  *Enhancer Elements (Genetics)  Gene Expression
  38.        Regulation, Viral/*RADIATION EFFECTS  Hela Cells  Human  HIV Long
  39.        Terminal Repeat  HIV-1/GENETICS/*RADIATION EFFECTS  Plasmids  Promoter
  40.        Regions (Genetics)  Support, U.S. Gov't, P.H.S.  Tetradecanoylphorbol
  41.        Acetate/PHARMACOLOGY  Trans-Activation (Genetics)/DRUG EFFECTS/RADIATION
  42.        EFFECTS  Transfection  Ultraviolet Rays  JOURNAL ARTICLE
  43.  
  44.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  45.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  46.  
  47.